ترجمه

ترجمه روندی است که در آن از اطلاعات رمز شده در RNA برای ساختن پروتیئنها استفاده می‌شود.

مقدمه

پروتئینها از اتصال اسیدهای آمینه به یکدیگر از طریق پیوند پپتیدی بدست می‌آیند. تشکیل پیوند پپتیدی و قرار گرفتن ترتیب اسیدهای آمینه که برای هر پروتئین اختصاصی است، به سادگی امکان پذیر نیست. به همین دلیل می‌بایست در یاخته مکانیسم ویژه‌ای وجود داشته باشد که بتواند ویژگی پروتئینها را حفظ کند. بیوسنتز پروتئینها در واقع ترجمه ترتیب نوکلئوتیدی اسید نوکلئیک DNA در مولکول پروتئین است. انتقال اطلاعات از DNA به مولکول پروتئین بوسیله RNAها ، بویژه mRNA امکانپذیر است. بدین ترتیب برای هر پروتئین ، mRNA اختصاصی آن پروتئین وجود دارد.





به عبارت دیگر هر پروتئین در روی DNA ، ژن اختصاصی دارد که اطلاعات آن ژن در mRNA رونویسی و در مولکول ترجمه می‌شود. در بیوسنتز پروتئینهایی که در ساختارشان بیش از چند اسید آمینه دارند، وجود یک مکانیسم سنتزی که در آن ترکیبات و عوامل بسیاری دخالت می‌کنند، الزامی است. این مکانیسم به یک سیستم رمز یاب نیاز دارد که بطور خودکار واحد اسید آمینه معینی را در موقعیت ویژه‌ای از زنجیره پروتئینی قرار می‌دهد.

ترکیبات شرکت کننده در سنتز

RNA پیک (mRNA)

این RNA اطلاعات مربوط به پروتئین ویژه‌ای را از مولکول DNA می‌گیرد و به ماشین سنتز کننده پروتئین انتقال می‌دهد. در ترتیب نوکلئوتیدهای mRNA هر سه نوکلئوتید مجاور بیانگر رمز (کدون) اسید آمینه مشخص هستند و به همین جهت ترتیب نوکلئوتیدها در mRNA بیان کننده ترتیب اسیدهای آمینه در پروتئین است. هر اسید آمینه رمز مشخصی دارد. متیونین و تریپتوفان فقط یک رمز دارند، در حالیکه سایر اسیدهای آمینه واجد دو یا تعداد بیشتری رمز هستند.

رمز میتونین همیشه AUG است که آغاز سنتز را در همه پروتئینها به عهده دارد. در یاخته‌های پروکاریوت و یوکاریوت ، در هر دو پروتئین سازی با میتونین آغاز می‌شود. پروتئینهایی که نخستین اسید آمینه آنها میتونین نیست، پس از آغاز میتونین آغازین از مولکول برداشته می‌شود. سه رمز UGA و UAA و UAG برای پروتئین رمز خوانی نمی‌کنند، بلکه رمزهایی هستند که پایان سنتز زنجیره پروتئین را بیان می‌کنند.

RNA ناقل (tRNA)

tRNA ساختار سوم از نوع L دارد که در آن دو ناحیه پذیرنده و آنتی کدون آزادند و بقیه مولکول تاب خورده است. آنتی کدون (پاد رمز) شامل سه نوکلئوتید است که مکمل رمز ویژه‌ای از mRNA است. tRNA از ناحیه پذیرنده یک اسید آمینه اختصاصی را به خود متصل می‌کند. آنزیم اختصاصی به نام آمینو اسیل- tRNA- سنتتاز این عمل را انجام می‌دهد. در نتیجه برای هر اسید آمینه دست کم یک tRNA اختصاصی وجود دارد. ولی برخی از اسیدهای آمینه بیش از یک نوع tRNA دارند.

ریبوزومها

ریبوزمها که از اتصال RNA ریبوزومی با تعدادی پروتئین شکل می‌گیرند، شامل دو زیر واحد هستند که از نظر اندازه و نوع پروتئینها در یوکاریوتها متفاوت هستند. دو زیر واحد در حالت عادی از یکدیگر جدا بوده و در یاخته پراکنده‌اند. در حالی که با آغاز سنتز پروتئین ، دو زیر واحد به هم متصل شده و یک مجموعه را تشکیل می‌دهند. در روی ریبوزومها (هر دو زیر واحد) در جایگاه وجود دارد. جایگاه آمینو اسیل که با A نمایش داده می‌شود و جایگاه پپتیدیل که با P مشخص می‌شود. هنگامی که دو زیر واحد به هم متصل می‌شوند، جایگاهها به نحوی قرار می‌گیرند که کاملا بر همدیگر منطبق باشند.

آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتید سنتتاز

اتصال دو اسید آمینه به یکدیگر یا تشکیل پیوند پتیدی را کاتالیز می‌کند.

عوامل آغازگر

این عوامل دراز کننده و پایان دهنده یا آزاد کننده زنجیره هستند.

انرژی لازم

انرژی لازم در واکنشها بوسیله GTP تامین می‌شود.

مراحل سنتز پروتئین(مراحل سنتز در پروکاریوتها)

آغاز سنتز

عواملی که در آغاز سنتز زنجیره پروتئین شرکت دارند، عوامل آغازگر خوانده شده و با علامت اختصاصی IF نشان داده می‌شوند. تا کنون سه نوع آغازگر IF₁ , IF₂ , IF₃ شناسایی و مطالعه شده‌اند. رمز آغازگر سنتز در روی mRNA همیشه مربوط به اسید آمینه متیونین بوده و در پروکاریوتها این اسید آمینه حالت فرمیل دار متیونین است. رمز متیونین و یا فرمیل متیونین سه نوکلئوتید AUG است. در مرحله اول ، عامل IF₃ به زیر واحد کوچک ریبوزوم متصل می‌گردد.

سپس mRNA در روی آن طوری قرار می‌گیرد که رمز AUG در جایگاه P ریبوزوم واقع شود. پس از استقرار mRNA در جایگاه خود IF₃ آزاد می‌گردد. در مرحله بعد عامل IF2 , GTP به tRNA فرمیل متیونین (fMet) متصل شده و مجموعا بر روی زیر واحد کوچک ریبوزوم که حامل mRNA نیز هست، انتقال می‌یابد. در این حالت زیر واحد بزرگ ریبوزوم به مجموعه فوق به نحوی متصل می‌شود که جایگاه P و A دو زیر واحد به یکدیگر منطبق شوند.

دراز شدن زنجیره

مرحله‌ای است که طی آن اسیدهای آمینه تشکیل دهنده زنجیره پروتئین مورد نظر ، یکی یکی با سوار شدن بر روی tRNA ویژه خود ، بر روی ریبوزوم انتقال می‌یابند و بین آن پیوند پپتیدی ایجاد می‌شود. در این فرآیند عوامل دراز کننده زنجیره شرکت دارند که با EFG و EFT نشان داده می‌شوند. ابتدا اسید آمینه دوم بر روی tRNA خود سوار می‌شود و عوامل GTP و EFG را به خود متصل می‌کند و مجموعه حاصل به جایگاه A ریبوزوم منتقل می‌شود. پس از اینکه tRNA کاملا در محل خود ثابت شد، EFT آزاد می‌شود و GTP به GDP و Pi تبدیل می‌گردد.

در مرحله بعد بین دو اسید آمینه که یکی در جایگاه P و دیگری در جایگاه A قرار دارد، پیوند پپتیدی تشکیل می‌شود. این عمل بوسیله آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتیدیل سنتتاز کاتالیز می‌گردد. در این حالت حرکت ریبوزوم در روی mRNA در جهت 5--->3 به اندازه یک رمز ، موجب می‌شود که tRNA موجود در جایگاه p (که اسید آمینه خود را رها کرده) و tRNA پپتیدیل (که اسید آمینه را بر روی خود حمل می‌کند) از جایگاه A به P انتقال ‌یابد. این مرحله جابجایی نامیده می‌شود و انجام آن به عامل EFG نیاز دارد. جایگاه A که اکنون خالی شده ، برای پذیرش اسید آمینه سوم آماده می‌شود. اتصال واحدهای اسید آمینه به همین ترتیب پیش می‌رود تا اینکه ریبوزوم به انتهای رمز مربوط در روی mRNA برسد.

پایان سنتز زنجیره

پایان سنتز زنجیره پروتئین هنگامی است که ریبوزوم به رمزهای انتهایی روی زنجیره mRNA می‌رسد. در روی mRNA سه رمز پایانی UGA , UAG , UAA وجود دارند، که پایان سنتز زنجیره را اعلام می‌کنند. عواملی که در این مرحله شرکت دارند به نام عوامل آزاد کننده R₃ و R₂ و R₁ معروف هستند. اتصال این عوامل به رمزهای پایانی مربوطه ، باعث می‌شود که آنزیم پپتیدیل سننتاز به جای اینکه پیوند پپتیدی ایجاد کند، مولکول آب را به انتهای زنجیره انتقال دهد. در نتیجه مولکول پروتئین تازه سنتز شده در انتها به عامل COOH پایان می‌یابد و زنجیره آزاد می‌گردد و بلافاصله mRNA و سایر عوامل آزاد شده و دو زیر واحد ریبوزومها نیز از یکدیگر جدا می‌شوند. برای سنتز یک مولکول mRNA چندین ریبوزوم همزمان روی رشته قرار می‌گیرند و در پروتئین سازی شرکت می‌کنند.

ماکروفاژ

مقدمه

اولین عملی که در ارتباط با سیستم ایمنی بدن به وقوع می‌پیوندند عبارت است از به دام‌اندازی و نابود کردن و به عبارتی فاگوسیت کردن هر ماده خارجی که وارد بدن می‌شود. سلولهایی که مسئول این عمل در بدن پستانداران می‌باشند در دو سیستم طبقه‌بندی می‌شوند. اول سیستم میلویید که شامل سلولهایی است که دارای عمل سریع بوده ولی قادر به ادامه این عمل به مدت طولانی نیستند و شامل نوتروفیلها ، ائوزینوفیلها و بازوفیلها می‌باشد. دوم سلولهای سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای که کندتر عمل کرده ولی در عوض بارها عمل فاگوسیتوز را تکرار می‌کنند. این سلولها مسوول پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی هستند.





سیستم فاگوسیتیک تک‌‌هسته‌ای از سلولهایی به نام ماکروفاژ که دارای یک هسته مدورند، تشکیل شده است. برخلاف نوتروفیلها ، ماکروفاژها قادر به انجام فاگوسیتوز بطور مداوم هستند. ماکروفاژها ، آنتی‌ژن را مورد پردازش قرار داده و آنرا برای پاسخ ایمنی مهیا می‌سازند. این سلولها همچنین با از بین بردن بافتهای مرده ، در حال مرگ و یا تخریب شده مستقیما در عمل ترمیم نسوج شرکت می‌نمایند.

حضور ماکروفاژها در بافتهای مختلف بدن

ماکروفاژها انتشار وسیعی در سرتاسر بدن دارند. ماکروفاژهای نابالغ موجود در جریان خون به مونوسیت موسومند. مونوسیتها بطور معمول حدود 5% از جمعیت لوکوسیتها را تشکیل می‌دهند. ماکروفاژهای بالغ موجود در بافت پیوندی هیستوسیت (Histiocyte) نام دارد و آنهایی که جدار سینوزوییدهای کبد را می‌پوشانند به سلولهای کوپفر (Kupffer cells) موسومند.

ماکروفاژهای موجود در مغز میکروگلیا (Microglia) و بالاخره آنهایی که در ریه‌ها وجود دارند، ماکروفاژهای آلوئولار نامیده می‌شوند. تعداد زیادی از ماکروفاژها در طحال ، مغز استخوان و عقده‌های لنفاوی ساکن هستند. صرف‌نظر از نام و مکان ، تمام این سلولها ماکروفاژ بوده و جزیی از سیستم فاگوسیتیک تک‌هسته‌ای به شمار می‌روند.

ساختمان ماکروفاژها

شکل ظاهری ماکروفاژها با توجه به تنوع محل استقرار آنها در بدن متفاوت است. در سوسپانسیون ، آنها به شکل سلولهایی مدور با قطر تقریبی 14-20 میکرومتر هستند. ماکروفاژها دارای سیتوپلاسم فراوان و یک هسته واحد در مرکزشان می‌باشند. این هسته ممکن است گرد و یا لوبیایی شکل باشد. سیتوپلاسم اطراف هسته واجد میتوکندری ، تعداد زیادی لیزوزوم ، مقداری شبکه آندوپلاسمی دانه‌دار (خشن) و دستگاه گلژی می‌باشد و این نشان‌دهنده توانایی سلول برای سنتز و ترشح پروتئینهاست. سیتوپلاسم محیطی معمولا فاقد ارگانلهای سلولی بوده و دائما در حرکت است. به حرکت در آوردن این جز سیتوپلاسم با ایجاد مداوم پاهای کاذب به انجام می‌رسد.

ماکروفاژها خیلی محکم به سطوح شیشه‌ای چسبیده و سپس با خارج ساختن فیلامانهای سیتوپلاسمی باریک و طویل روی این سطوح پخش می‌شوند. بعضی ماکروفاژها دارای اختلافاتی با ساختمان پایه فوق‌الذکر می‌باشند. مثلا مونوسیتهای خون محیطی دارای هسته‌هایی گرد هستند که با پیشرفت روند بلوغ سلول به تدریج از حالت گرد خارج شده و طویل می‌گردند، ماکروفاژهای آلوئولار معمولا فاقد شبکه آندوپلاسمیک دانه‌دار بوده و در عوض سیتوپلاسمشان پر از گرانول است و بالاخره سلولهای میکروگلیا موجود در سیستم عصبی مرکزی دارای هسته میله‌ای شکل و زواید سیتوپلاسمی طویلی هستند که این زواید در صورت تحریک سلول توسط آسیب بافتی از بین می‌روند.





پاسخ ایمنی سلولی به برخی از ارگانیسم‌ها سبب رشد ماکروفاژها و نیز افزایش تعداد لیزوزوم‌های موجود در آنها می‌گردد. سلولهایی که بدین طریق حاصل می‌شوند، ماکروفاژ فعال شده نام دارند. در صورتی که ماده بیگانه برای مدت طولانی در بدن باقی بماند، تعداد زیادی ماکروفاژ در اطراف این ماده تجمع حاصل کرده و از نظر بافت‌شناسی منظره‌ای شبیه به این تلیوم پیدا می‌کنند. از اینرو ، این سلولها به سلولهای اپی‌تلیویید موسومند. در صورتی که لزوم به دربرگیری ذراتی بزرگ که قابل بلعیده شدن توسط یک سلول واحد نیستند احساس شود، سلولهای اپی‌تلیویید می‌توانند به یکدیگر متصل شده و تشکیل سلولهای چند هسته‌ای به نام Gaint cell را بدهند.

اعمال ماکروفاژها

ماکروفاژها علاوه ‌بر دربرگیری مواد بیگانه ، دارای اعمال مهم دیگری نیز در ارتباط با دفاع بدن می‌باشند. این سلولهای علاوه بر به انجام رساندن فاگوسیتوز ، عهده‌دار ترشح فاکتورهایی هستند که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند. آنها همچنین مسوول پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی بوده و بالاخره باعث تقویت فرآیند ترمیم بافتها می‌گردند. در اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ، از این سلولها ، پروتیینی موسوم به اینترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.

برخی از اعمال اینترلوکین 1 عبارتند از ایجاد تب ، تحریک نوتروفیلها و تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم. ماکروفاژها یکی از عناصر فعال موثر بر فرآیند التهاب هستند. این سلولها به سمت محل تهاجم میکروب جلب شده و علاوه بر کمک به حذف عامل مهاجم فاکتورهایی را نیز از خود ترشح می‌کنند. ماکروفاژها با داشتن شبکه آندوپلاسمی خشن ، قادر به سنتز و ترشح پروتئینها می‌باشند. برخی از این پروتئینها بطور مداوم آزاد می‌شوند. مانند آنزیم لیزوزیم و بعضی از تولیدات ماکروفاژها تنها در حین فاگوسیتوز آزاد می‌شوند که این ترکیبات باعث تخریب بافتی شده و تاثیر بسزایی بر التهاب دارند.

گیرنده‌های سطحی ماکروفاژها

ماکروفاژها دارای گیرنده‌های سطحی مختلفی هستند بر روی سطح ماکروفاژهای انسان و موش گیرنده‌هایی برای آنتی‌بادیها وجود دارد. در نتیجه ذراتی که بوسیله آنتی‌بادی پوشیده شده‌اند می‌توانند خیلی محکم به ماکروفاژها متصل شوند و آنتی‌ژن را در درون ماکروفاژ به این ترتیب نابود می‌گردد.

پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژها

اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند.
برگرفته از :

http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d9%85%d8%a7%da%a9%d8%b1%d9%88%d9%81%d8%a7%da%98&SSOReturnPage=Check&Rand=0

فاگوسیتوز

دید کلی

در طی عمل فاگوسیتوز ذرات جامد بزرگ مولکولها به درون سلول بلعیده می‌شوند. فقط بعضی از سلولها قادرند که عمل فاگوسیتوز را انجام دهند که بزرگترین آنها ماکروفاژهای بافتی و برخی از گویچه‌های سفید خون هستند. یک علت فرضی برای انجام فاگوسیتوز وجود بارهای الکتریکی مثبت بر روی سطوح ذرات فاگوسیته شده است بیشتر ذرات طبیعی در مایع خارجی سلولی بار منفی دارند که مشابه بار الکتریکی سطوح خارجی ماکروفاژها و گویچه‌های سفید خون است.

فاگوسیتوز هنگامی شروع می‌شود که پروتئینها یا پلی‌ساکاریدهای درشت موجود بر روی سطح ذره‌ای که قرار است فاگوسیته شود از قبیل باکتری یا یک سلول مرده به رسپتورهای موجود بر روی سطح فاگوسیت می‌چسبند. در مورد باکتریها ، هر باکتری معمولا قبلا به یک آنتی کور اختصاصی می‌چشبند و این آنتی کور است که به رسپتورهای فاگوسیت می‌چسبد و باکتری را به دنبال خود می‌کشاند.

مراحل انجام فرآیند فاگوسیتوز

• رسپتورهای غشای سلول به لیگاندهای سطحی ذره می‌چسبند.
  
  
• لبه‌های غشای در اطراف نقاط اتصال در ظرف جزئی از یک ثانیه به طرف خارج برآمدگی پیدا کرده و ذره را احاطه می‌کنند و سپس بطور پیشرونده رسپتورهای غشایی بیشتر و بیشتری به لیگاندهای ذره می‌چسبند و کلیه این اعمال بطور ناگهانی به روش بستن زیپ لباس به انجام می‌رسد و یک وزیکول فاگوسیتوزی بستر تشکیل می‌دهد.
  
  
• اکتین و سایر فیبریلهای انقباضی موجود در سیتوپلاسم وزیکول فاگوسیتوزی را احاطه کرده و به دور لبه های خارجی آن منقبض می‌شوند و وزیکول را به داخل سلول می رانند.

عوامل موثر در فاگوسیتوز

• اولا بیشتر ساختمانهای طبیعی بدن در بافتها سطوح هموار دارند که در برابر فاگوسیتوز مقاومند اما اگر سطح ذره‌ای ناهموار باشد احتمال انجام فاگوسیتوز افزایش می‌یابد.
  
  
• ثانیا بیشتر مواد طبیعی بدن دارای پوشش حفاظتی پروتئینی هستند که فاگوسیتها را از خود می‌دانند، از طرف دیگر ، بافتهای مرده و ذرات خارجی به کرات فاقد پوشش حفاظتی هستند که آنها را در معرض فاگوسیتوز قرار می‌دهد.
  
  
• سوم اینکه بدن دارای وسایل ویژه‌ای برای شناخت و تشخیص بعضی مواد خارجی دارد که این یک عمل سیستم ایمنی است. سیستم ایمنی آنتی کورهایی بر ضد عوامل عفونی نظیر باکتریها تولید می‌کند. سپس این آنتی کورها به غشای باکتریها می‌چسبند و به این وسیله باکتریها را نسبت به فاگوسیتوز حساس می‌سازند.

 

 

فاگوسیتوز توسط نوتروفیلها

نوتروفیلهایی که وارد بافتها می‌شدند گویچه‌های بالغی هستند که می‌توانند بلافاصله شروع به فاگوسیتوز کننده نوتروفیل هنگام نزدیک شدن به ذره‌ای که باید فاگوسیته شود ابتدا خود را به ذره می‌چسباند و سپس پاهای کاذبی در تمام جهات در اطراف ذره از خود خارج می‌کند. پاهای کاذب در طرف دیگر ذره به یکدیگر رسیده و جوش می‌خورند. این امر یک محفظه بسته محتوی ذره فاگوسیته بوجود می‌آورد. سپس محفظه به داخل حفره سیتوپلاسمی فرو می‌رود برای غشای خارجی سلول کنده می‌شود. و یک وزیکول فاگوسیتیک شناور در داخل سیتوپلاسم (فاگوزوم) باقی می‌گذارد یک نوتروفیل معمولا می‌تواند قبل از آنکه غیر فعال شده و بمیرد 5 تا 20 باکتری را فاگوسیته کند.

فاگوسیتوز بوسیله ماکروفاژها

ماکروفاژها در صورت فعال شدن توسط سیستم ایمنی بیگانه خوارهای بسیار قوی‌تری از نوتروفیلها بوده و غالبا قادر به فاگوسیته کردن تا ضد باکتری هستند آنها همچنین قادرند ذرات بسیار بزرگتری در خود جای دهند و می‌توانند حتی گویچه‌های سرخ یا انگلهای مالاریا را فاگوسیته کنند. در حالی که نوتروفیلها قادر هستند ذراتی بسیار بزرگتر از باکتریها را فاگوسیته کنند. همچنین ، ماکروفاژها بعد از هضم ذرات می‌توانند مواد باقی مانده را از خود خارج کنند. و غالبا برای چندین ماه دیگر زنده می‌مانند.

سرنوشت ذرات فاگوسیت شده

همین که یک ذره خارجی فاگوسیته شد لیزوزومها و سایر گرانولهای سیتوپلاسمی بلافاصله با وزیکول فاگوسیتیک تماس پیدا کرده و غشا آنها با غشا وزیکول جوش می‌خورد و از این راه آنزیم‌های متعدد گوارشی و مواد باکتری کش را به داخل ویزیکول می‌ریزند. به این ترتیب وزیکول فاگوسیتیک به یک وزیکول گوارشی تبدیل می‌شود و هضم ذره فاگوسیته شده بلافاصله آغاز می‌گردد.

هم نوتروفیلها و ماکروفاژها دارای تعداد فراوانی لیزوزوم مملو از آنزیم‌های پروتئولیتیک هستند که مخصوصا برای هضم باکتریها و مواد پروتئینی خارجی دیگر مناسب هستند. لیزوزمهای ماکروفاژها همچنین محتوی مقادیر زیاد لیپازها هستند که غشای لیپیدی ضخیم متعلق به بعضی باکتریها را هضم می‌کنند.

 

کشته شدن باکتریها توسط نوتروفیلها و ماکروفاژها

علاوه بر هضم باکتریهای خورده شده در فاگوزومها ، نوتروفیلها و ماکروفاژها همچنین محتوی مواد باکتری کشی هستند که بیشتر باکتریها را حتی هنگامی که آنزیم‌های لیزوزومی نتوانند آنها را هضم کنند می‌کشند. این موضوع اهمیت ویژه‌ای دارد زیار بعضی از باکتریها دارای پوشش‌های حفاظت یا سایر عوامل هستند که از انهدام آنها توسط آنزیم‌های غشای فاگوزوم یا بوسیله اندامکهای ویژه‌ای موسوم به پراکسیزومها ساخته می‌شوند.

باید دانست که بعضی از باکتریها و بخصوص باسیل سل پوششهایی دارند که نسبت به هضم لیزوزوم مقاوم بوده و در عین حال موادی نیز ترشح می‌کنند که حتی در مقابل اثرات کشنده نوتروفیلها و ماکروفاژهای مقاومت می‌کنند. این باکتریها غالبا مسئول ایجاد بسیاری از بیماریهای مزمن هستند

گروه های خونی

گروههای خونی آنتی ژنهایی هستند که در سطح گویچه‌های قرمزخون و سلولهای دیگر قرار دارند و از والدین به فرزندان به ارث می‌رسند. گلبولهای قرمز مانند همه سلولهای هسته‌دار بدن واجد اختصاصات آنتی ژنتیکی در سطح خود می‌باشند. این آنتی ژنها ، آنتی ژنهای گروه خونی نامیده می‌شوند.

 

نگاه کلی

گاهی دیده می‌شود که خون شخصی را به شخص دیگری تزریق می‌کنند خون شخص دهنده در بدن فرد گیرنده لخته می‌کند و رسوب می‌دهد. چگونگی این عمل با انعقاد خون متفاوت است و به وجود گروه‌های خونی مختلف مربوط می‌شود. در سطح خارجی گلبول‌های قرمز افراد دو نوع آنتی ژن از جنس پروتئین وجود دارد که به نامهای A و B معروف هستند. برخی افراد آنتی ژن نوع A و برخی نوع B ، برخی هر دو آنتی ژن A و B را دارا هستند و برخی هیچ یک از آنتی ژنها را ندارند این افراد را به ترتیب در گروه های خونی AB ، B ، A و O قرار می‌دهند.

بیان آنتی ژنهای گروههای خونی تحت کنترل ژنهای خاصی است و توارث آنها از قوانین ساده مندل تبعیت می‌کند. برای هر سیستم گروه خونی ، تعداد متغیری از آللهای مختلف وجود دارد. آللها به نوبه خود تعداد متغیری از آنتی ژنهای غشایی گلبول قرمز را کنترل می‌نمایند. حیوانات سالم علاوه بر داشتن آنتی ژنهای گروههای خونی بر سطح خود ممکن است واجد آنتی بادیهای سرمی بر علیه آنتی ژنهای گروه خونی که خود فاقد آنها نیز هستند، ‌باشند. مثلا افرادی که گروه خونی آنها فاقد آنتی ژن A است، در سرم خود آنتی بادی بر ضد آنتی ژن A دارند. تصور می‌شود این آنتی بادیهای طبیعی حاصل برخورد با گلبولهای قرمز گروه A نبوده بلکه متعاقب تماس با آنتی ژنهای مشابهی هستند که در طبیعت به وفور یافت می‌شوند.

انتقال خون

گلبولهای قرمز را می‌توان به سهولت از حیوانی به حیوان دیگر انتقال داد. اگر گلبولهای قرمز فرد دهنده ، آنتی ژنهای مشابه با گلبولهای قرمز گیرنده داشته باشند، پاسخ ایمنی در حیوان گیرنده گلبول ایجاد نمی‌شود. اما اگر گیرنده آنتی بادیهایی بر علیه آنتی ژنهای گلبول قرمز دهنده داشته باشد، در آن صورت گلبولهای دهنده در معرض خطر تهاجم سریع قرار خواهند گرفت. زمانی که این آنتی بادیها به آنتی ژنهای موجود در سطح گلبولهای قرمز بیگانه متصل گردند، ممکن است سبب همولیز و فاگوسیتوز این سلولها شوند. در صورت فقدان آنتی بادیهای طبیعی ، گلبولهای قرمز تزریق شده موجب برانگیخته شدن پاسخ ایمنی در فرد دریافت کننده خون می‌شوند. سپس گلبولهای تزریق‌شده مدتی در خون گردش می‌کنند.

دومین انتقال خون با این گلبولها یا گلبولهای شبیه به گلبولهای قبلی باعث تخریب سریع این گلبولها می‌گردد که منجر به بروز واکنشهای پاتولوژیک شدید می‌گردد. علایم این روند تخریبی ناشی از همولیز گسترده داخل عروقی است. این علایم عبارتند از : لرزش بدن ، فلج و تشنج و انعقاد داخل عروقی ، تب و پیدایش هموگلوبین در ادرار. درمان واکنشهای انتقال ناشی از چنین انتقال خونی شامل متوقف کردن انتقال خون و زیاد کردن حجم ادرار بوسیله یک دیورتیک می‌باشد، چرا که تجمع هموگلوبین در کلیه ممکن است موجب تخریب توبولهای کلیه شود. بهبود وضعیت فرد به دنبال حذف همه گلبولهای قرمز بیگانه حاصل می‌گردد.

انواع گروههای خونی (سیستم ABO)

در سال 1901 میلادی کارل لاند اشتاینر ، ایمونولوژیست آلمانی برای نخستین بار ، وجود آنتی ژنهای گروه خونی بر روی گلبولهای قرمز و نیز آنتی بادیهایی بر علیه همان آنتی ژنها را در سرم انسان ثابت نمود. لاند شتاینر ، ابتدا گلبولهای قرمز را از سرم جدا کرد و سپس به مطالعه نتایج حاصل از مخلوط کردن سرم و گلبولهای قرمز افراد مختلف پرداخت. وی دریافت که سرم بعضی از افراد قادر به آگلوتینه کردن گلبولهای قرمز برخی دیگر از افراد می‌باشد، اما بر روی گلبولهای قرمز همه افراد موثر نیست. در تجزیه و تحلیل نتایج ، او فهمید که می‌توان افراد را از نظر گروههای خونی به گروههایی تقسیم نمود:


گروه خونی A : آنتی ژن نوع A را سطح گلبول قرمز خود دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور B (ضد آنتی ژن B) را دارا هستند.


گروه خونی B : آنتی ژن نوع B را در سطح گلبو لهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز آنتی کور A (ضد آنتی ژن A) را دارند.


گروه خونی AB : آنتی ژن نوع A و B را در سطح گلبولهای قرمز خود را دارند و در پلاسمای خونشان نیز هیچ یک از آنتی کورها را ندارند.


گروه خونی O : هیچ یک از آنتی ژنها را در سطح گلبولهای قرمز خود ندارند ولی هر دو آنتی کور را دارا هستند.


::

::

نحوه تعیین گروه خونی

برای پی بردن به گروه خونی هر کس ، مقداری از خون را با آنتی کورهای معین شده A یا B مخلوط می‌کنیم. از تولید یا عدم تولید رسوب که در اثر به هم چسبیدن گلبولهای قرمز ایجاد می‌شود می‌توان گروه خونی شخصی را معین کرد. اگر بخواهیم به فردی از گروه خونی B خون تزریق کنیم، چون پلاسمای خون او آنتی کور A را دارد نمی‌توان خونی را که دارای آنتی ژن A باشد به او داد. این آنتی ژن در گروه های A و AB یافت می‌شود پس او نمی‌تواند از این گروهها ، خون دریافت کند.

رسوب خونی

• گروه خونی A : با آنتی کور B رسوب نمی‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب می‌دهد.
• گروه خونی B : با آنتی کور B رسوب می‌دهد ولی با آنتی کور A رسوب نمی‌دهد.
• گروه خونی AB : با هر دو آنتی A و B رسوب می‌دهد.
• گروه خونی O : با هیچ یک از آنتی کورهای A و B رسوب نمی‌دهد.

درصد گروههای خونی در مردم

در میان جمعیت مردم در حدود 42 درصد گروه خونی A حدود 9 درصد گروه خونی AB و 42 درصد گروه خونی O را دارا هستند. با این وجود لازم به ذکر است که یک آنتی ژن گروه خونی هیچگاه نمی‌تواند به همراه آنتی بادی ضد خود در بدن یک فرد وجود داشته باشد. زیرا در آن صورت وقوع همولیز ، گردش خون را مختل نموده و گلبولهای فرد تخریب می‌شود. گروههای خونی O ، AB ، B ، A نمایانگر فتوتیپ گلبولهای قرمز یک فرد است که مطابق با یک سیستم ساده که متشکل از سه ژن آللی A ، B ، O می‌باشد، به ارث می‌رسند.

 

افرادSecretor , Nonsecretor

تقریبا 75% از انسانها مواد آنتی‌ژن A و B را نه تنها در سطح غشای سلولی بلکه به صورت آزاد در ترشحات مختلف نظیر سرم ، ادرار ، بزاق دارا می‌باشند. مواد آنتی ژن گروه خونی در سطح غشای سلولی به مولکولهایی از جنس گلیکوپروتئین متصلند. این صفت بوسیله یک ژن به نام Se= Secretor کنترل می‌گردد. عمل ژن se در صورتی که وجود داشته باشد کنترل اتصال ساده آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئینی است. در افراد هموزیگوت مغلوب اتصال مواد آنتی ژنی به مولکولهای گلیکو‌پروتئین تحت کنترل نبوده ، در نتیجه آنتی ژنهای A و B اجازه حضور در مایعات بدن را نمی‌یابند.

سیستم RH

در سال 1940 ، لاندشتاینر و وینر نشان دادند آنتی بادیهایی که بر علیه گلبولهای قرمز میمون رزوس (Rhesus) تولید می‌گردد، قادرند گلبولهای قرمز 85% از جمعیت انسانی را نیز آلگوتینه نمایند. این آنتی بادیها بر علیه مولکولی که (RH) نامیده شده ، بوجود می‌آمدند و افرادی را که واجد این مولکول بودند Rh مثبت نام گرفتند و به 15 درصد بقیه که فاقد این مولکول بودند، افراد Rh منفی اطلاق گردید. آنتی‌بادیهای طبیعی بر علیه آنتی ژنهای Rh در بدن تولید نمی‌شوند.

بیماری همولیتیک نوزادان

بیماری همولیتیک نوزادان معمولا زمانی بوجود می‌آید که یک مادر Rh منفی حامل جنین Rh مثبت باشد. بطور طبیعی گلبولهای خون جنین به واسطه لایه‌هایی از سلولهای ترفوبلاست از گردش خون مادر جدا شده است. اما در اواخر حاملگی و بخصوص در حین تولد نوزاد ، گلبولهای قرمز جنین ممکن است وارد گردش خون مادر شوند. همین که این گلبولها به جریان خون مادر برسند به عنوان یک عنصر خارجی تلقی شده و پاسخ ایمنی مادر را جهت تولید آنتی بادی برمی‌انگیزند.

معمولا آنتی بادی بر علیه گلبولهای قرمز جنین قبل از تولد اولین بچه ساخته نمی‌شود. اما حاملگیهای مکرر نهایتا منجر به افزایش سطح آنتی بادی در خون مادر می‌شود. این آنتی بادیها پس از گذشتن از سلولهای ترفوبلاست مادر به گردش خون جنین می‌رسند و در آنجا با گبولهای قرمز جنین وارد واکنش شده و موجب تخریب آنها می‌شوند. ممکن است روند تخریب گلبولهای قرمز جنین به قدری شدید باشد که موجب مرگ جنین شود. از طرف دیگر جنین ممکن است زنده بماند و در یک وضعیت آنمیک شدید و همراه با یرقان متولد شود.

بدن جنین ممکن است در راه تلاش جهت جبران گلبولهای از دست رفته گلبولهای قرمز نابالغ را از مغز استخوان به داخل خون آزاد نماید. تخریب گسترده گلبولهای قرمز جنین می‌تواند منجر به آزاد شدن مقادیر سمی بیلی ‌روبین به داخل جریان خون شود. از آنجایی که کبد جنین هنوز نابالغ است، این بیلی روبین ممکن است در سلولهای مغز رسوب نموده و موجب آسیب شدید مغز گردد.

پلاسما

خون فاقد سلولهای خونی ، پلاسما نام دارد که در واقع قسمت مایع خون است. می‌توان پلاسما را به صورت پودر در آورد. در انسان به آسانی بوسیله آب استریل دوباره آنرا آماده ساخت. اگر چه به هر حال پلاسما همه آثار حیات را ندارد، اما نقش زیادی در جراحیهای فوری بخصوص در زمان جنگ دارد.

 

 

مقدمه

خون بافت پیوندی تخصص یافته‌ای است که سلولهای آن در داخل ماده زمینه‌ای مایعی به نام پلاسما شناورند. حجم خون در یک فرد بالغ بطور متوسط 5 لیتر می‌باشد. خون به واسطه گردش در داخل رگهای خونی اصلی ، توزیع مواد غذایی ، اکسیژن و حرارت در بدن و انتقال دی‌اکسید کربن و مواد زاید حاصل از فعالیت سلولها به ارگانهای دفعی است. خون در محیط خارج از بدن منعقد شده و به صورت لخته در می‌آید و قسمت محلول آن به صورت مایعی زرد و روشن به نام پلاسما ، از آن جدا می‌گردد. برای جلوگیری از انعقاد خون به منظور مطالعات خونی مقداری هپارین یا سیترات به آن افزوده می‌شود. از نظر حجمی حدود 55 درصد خون از پلاسما و 45 درصد آن از سلولهای خونی تشکیل شده است.

 

آب پلاسما

بخش اعظم پلاسما ، آب است. آب پلاسما دارای دو منشا غذایی و آب متابولیک حاصل از آب میان بافتی سلولهاست. میزان آب بوسیله دستگاههای تنفس و دفع به دقت تنظیم می‌شود. آب پلاسما ، فشار خون را تحت تاثیر قرار می‌دهد و وسیله انتقال عنصرهای سلولی ، مواد غذایی محلول و ... است.

روش تعیین حجم آب پلاسما

برای تعیین آب پلاسما از ترکیباتی استفاده می‌شود که پس از تزریق داخل وریدی نتوانند از دیواره عروق بگذرند. این ترکیبات بیشتر رنگهایی با مولکولهای درشت مانند آبی اوانز (Blue Of Chicago) ‌آبی شیکاگو (Evans blue) هستند که تعیین مقدار آنها از طریق رنگ سنجی بسیار آسان است و یا ترکیباتی مانند آلبومین دو دقیقه پس از تزریق یکی از ترکیبات فوق از بیمار خون گرفته و غلظت جسم تزریق شده را تعیین کرده و از نسبت دقت آن جسم ، حجم خون را محاسبه می‌کنند.

 

غلظت الکترولیتی پلاسما

یونهای معدنی پلاسما از نوع یونهای معدنی موجود در آب میان بافتی و بطور کلی در سلولهاست. این یونها در حفظ موازنه نمک ، PH و فشار اسمزی بین پلاسما و آب میان بافتی و سلولهای بافتها دخالت دارند. یون سدیم ، کاتیون اصلی و یون کلر ، آنیون اصلی پلاسما است و در صورتی که غلظتها را بر حسب میلی اکی والان در لیتر مشخص کنیم کاتیونها و آنیونهای پلاسما کاملا متعادل هستند.

تامپون پلاسما

تامپون اسید کربنیک - بی‌کربنات ، اگر چه حداکثر قدرت تامپونی را در حدود PH = 6 دارد. (Ph اسید کربنیک 6.1 است.) بنابرین مهمترین تامپون پلاسما محسوب می‌گردد. این اهمیت نه تنها از نظر کمی ، بلکه بیشتر از نظر قابلیت تنظیم غلظت آن از طریق دفع گاز کربنیک توسط ریه‌هاست.

پروتئینهای پلاسما

این مواد تراکم قابل توجه در پلاسما دارند. جز موادی هستند که تراکمشان باید پایدار بماند. بیشتر این مواد در کبد ساخته می‌شوند. مانند یونهای کانی ، در برقراری فشار اسمزی خون و PH آن سهم مهمی دارند. پروتئینهای موجود در پلاسما به قرار زیر است.

• آلبومینها: در کبد ساخته می‌شوند. ناقل هورمونها در خون بوده ، وجود آلبومین در خون موجب جذب آب به داخل خون می‌شود. اگر مقدارش کم باشد، خون را جذب نمی‌کند و آب خود را از موئین رگها خارج کرده . در زیر جلد تجمع کرده و باعث خیز می‌شود. مبنای نامگذاری این پروتئنیها شباهت آنها به سفیده تخم مرغ است.
  
  
• گلوبولینها: مبنای تنوع گروههای خونی هستند، به صورت آنتی کور عمل می‌کنند. در بسیاری از بیماریهای کبدی ، بیماریهای عفونی و نفریت مقدار گلوبولین خون پلاسما خون زیاد می‌شود. و ازدیاد گلوبولین خون ، ته نشین شدن گلبولهای قرمز را تسریع می‌کند.
  
  
• آلگوتینین: آلگوتینین که گلبولهای قرمز خون را به یکدیگر می‌چسباند و همچنین ماده ضد گروههای خونی RH , B , A است.
  
  
• فیبرینوژن و پروترومبین که در انعقاد خون دخالت دارند.

پروتئینها در پلاسما فشار اسمزی کلوئیدی ایجاد می‌کنند

پروتئینها تنها مواد محلول در پلاسما و مایع میان بافتی هستند که از غشای مویرگی انتشار پیدا نمی‌کنند. علاوه بر این هنگامی که مقادیر اندکی پروتئین به داخل مایع میان بافتی انتشار می‌یابد به زودی از راه رگهای لنفاوی از فضاهای میان بافتی به خارج برده می‌شود. فقط موادی که نمی‌توانند از منافذ یک غشای نیمه تراوا عبور کنند فشار اسمزی تولید می‌کنند. پروتئینهای محلول در پلاسما و مایعات میان بافتی مسئول فشار اسمزی در غشای مویرگی هستند.

 

قند پلاسما

قند به شکل گلوکز در پلاسما وجود دارد و مقداری آن 1.1 گرم در لیتر خون است. گلوکز خون از تجزیه مواد نشاسته‌ای و یا گلیکوژن کبد حاصل می‌شود.

مواد چربی پلاسما

مقدار چربی و لیپوئیدهای پلاسما مخصوصا در کلسترول ، متغیر است. پس از یک غذای پر چرب ، مقدار آن در پلاسما زیاد شده و رنگ پلاسما کدر می‌شود. مقدمه تصلب شرائین و فشار خون نشست ذرات چربی کلسترول به جدار عروق است.

مواد دفعی پلاسما

مواد دفعی سلولهای بدن در پلاسمای خون عبارتند از: ترکیبات نیتروژن‌دار ، آمونیاک ، اوره ، اسید اوریک، کراتین و بعضی از اسیدهای آمینه است.

مباحث مرتبط با عنوان

• انعقاد خون
• انواع سلولهای خون

متابولیسم آهن

دیدکلی

چون آهن برای تشکیل هموگلوبین ، میوگلوبین و مواد دیگر از قبیل سیتوکرومها ، سیتوکروم اکسیداز ، پرکسیداز و کاتالاز اهمیت دارد، لذا ضروری است که روش مورد استفاده قرار گرفتن آن در بدن درک شود. مقدار کل آهن بدن بطور متوسط 4 تا 5 گرم است که حدود 65 درصد آن به شکل هموگلوبین وجود دارد. حدود 4 درصد دیگر آهن به شکل میوگلوبین ، 1 درصد به شکل ترکیبات مختلف هِم که موجب پیشبرد اکسیداسیون داخل سلولی می‌شوند و 1 درصد به صورت ترکیب با پروتئین ترانسفرین در پلاسمای خون وجود داشته و 15 الی 30 درصد آن بطور عمده در سیستم رتیکولوآندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود.

انتقال و ذخیره آهن

انتقال ، ذخیره و متابولیسم آهن به این ترتیب است که ، هنگامی که آهن از روده کوچک جذب می‌شود بلافاصله در پلاسمای خون با یک بتاگلوبولین موسوم به آپوترانسفرین (Apotransferin) ترکیب شده و ترانسفرین را تشکیل می‌دهد و سپس در پلاسمای خون انتقال می‌یابد. آهن به صورت بسیار سستی با مولکول گلوبولین ترکیب شده و در نتیجه می‌تواند در هر نقطه از بدن به هر یک از بافتها آزاد شود. مازاد آهن در خون در تمام سلولهای بدن بخصوص در سلولهای کبدی و به مقدار کمتر در سلولهای رتیکوآندوتلیال مغز استخوان رسوب می‌کند.

آهن درسیتوپلاسم سلول با پروتئینی به نام آپوفریتین ترکیب شده و فریتین را تشکیل می‌دهد. آپوفریتین دارای وزن مولکولی 460000 بوده و مقادیر متغیری آهن می‌تواند به صورت دستجاتی از رادیکالهای آهن با این مولکول بزرگ ترکیب شود. بنابراین فریتین می‌تواند محتوی فقط مقدار اندک و یا مقدار زیادی آهن باشد. این آهن ذخیره شده به صورت فریتین موسوم به آهن ذخیره‌ای است.






مقدار کمتری آهن در منبع ذخیره به یک شکل فوق‌العاده نامحلول به نام هموسیدرین ذخیره می‌شود. این موضوع بویژه هنگامی صدق می‌کند که مقدار کل آهن موجود در بدن بیش از مقداری باشد که مقدار کل آپوفریتین می‌تواند در خود جای دهد. هموسیدرین دستجات بزرگی در سلولها تشکیل می‌دهد و لذا می‌توان با تکنیکهای معمولی بافت شناسی آن را رنگ کرده و به صورت ذرات بزرگ در مقاطع بافتی مشاهده کرد. فریتین را نیز می‌توان رنگ کرد، اما ذرات فریتین آنقدر کوچک و پراکنده هستند که معمولا فقط با میکروسکوپ الکترونی می‌توان مشاهده کرد. هنگامی که مقدار آهن در پلاسما بسیار کم شود، آهن کاملا به آسانی از فریتین ، اما با سهولت کمتری از هموسیدرین گرفته می‌شود. سپس آهن به شکل ترانسفرین در پلاسما به قسمتهایی از بدن که مورد نیاز است انتقال می‌یابد.

یکی از مشخصات منحصر به فرد مولکول ترانسفرین آن است که بطور محکم به رسپتورهای موجود در غشای سلولی اریتروبلاستها در مغز استخوان می‌چسبد. سپس ترانسفرین همرا با آهن موجود در آن به روش آندوسیتوز به داخل اریتروبلاستها می‌رود. در داخل سلول ترانسفرین آهن خود را مستقما به میتوکندریها می‌دهد که در آنجا مولکول هم ساخته می‌شود. در افرادی که دارای مقادیر کافی ترانسفرین نیستند، ناتوانی در انتقال آهن به اریتروبلاستها به این روش موجب بروز آنمی شدید یعنی کاهش تعداد گویچه‌های سرخ که محتوی هموگلوبین کمتری از حالت طبیعی هستند، می‌شود.

دفع روزانه آهن

روزانه حدود یک میلیگرم آهن در مردها بطور عمده از راه مدفوع دفع می‌شود. هرگاه خونریزی حادث شود، مقادیر اضافی آهن از بدن دفع می‌گردد. در زنها دفع خون قاعدگی ، میزان متوسط دفع آهن را به حدود 2 میلیگرم در روز می‌رساند.

جذب آهن از لوله گوارش

آهن از تمام قسمتهای روده کوچک بطور عمده با مکانیسم زیر جذب می‌شود. کبد مقادیر متوسطی از آپوترانسفرین را به داخل صفرا ترشح می‌کند که از این طریق مجرای صفراوی به داخل دوازدهه جریان می‌یابد. آپوترانسفرین در روده کوچک با آهن آزاد و نیز با بعضی ترکیبات آهن دار از قبیل هموگلوبین و میوگلوبین گوشت یعنی دو تا از مهمترین منابع آهن در رژیم ترکیب می‌شود. این ترکیب موسوم به ترانسفرین است.

ترانسفرین به نوبه خود جذب رسپتورهای موجود در غشای سلولهای اپیتلیال روده شده و به آنها می‌چسبد. سپس مولکول ترانسفرین با روند پینوسیتوز در حالی که آهن را با خود حمل می‌کند به داخل سلول اپیتلیال جذب شده و بعدا در طرف خونی این سلولها به شکل ترانسفرین پلاسما آزاد می‌شود. سرعت جذب آهن فوق‌العاده آهسته بوده و حداکثر آن فقط چند میلی گرم در روز است. این بدان معنی است که هنگامی که مقادیر عظیمی آهن در غذا وجود دارد، فقط قسمت اندکی از آن می‌تواند جذب شود.

تنظیم آهن کل بدن

هنگامی که بدن از آهن اشباع شود، بطوری که عملا تمام آپوفریتین موجود در نواحی ذخیره کننده آهن با آهن ترکیب شده باشد، میزان جذب آهن از روده فوق‌العاده کاهش می‌یابد. از طرف دیگر هنگامی که منابع ذخیره آهن کاملا آهن خود را از دست داده باشند، سرعت جذب می‌تواند فوق‌العاده زیاد شود و به 5 برابر هنگامی که منابع ذخیره آهن اشباع شده‌اند و یا بیشتر از آن برسد. به این ترتیب آهن کل بدن تا حدود زیادی بوسیله تغییر سرعت جذب آن تنظیم می‌شود.

تخریب هموگلوبین

هموگلوبین آزاد شده از گویچه‌ها هنگام پاره شدن آنها تقریبا بلافاصله توسط ماکروفاژها در قسمتهای متعددی از بدن ، بویژه در کبد ، طحال و مغز استخوان فاگوسیته می‌شود. در جریان چند ساعت تا چند روز بعد ماکروفاژها مجددا آهن از هموگلوبین به داخل خون آزاد می‌کنند و این آهن توسط ترانسفرین یا برای تولید گویچه‌های سرخ جدید به مغز استخوان حمل می‌شود یا برای ذخیره شدن به شکل فریتین به کبد و سایر بافتها می‌یابد. قسمت پورفیرین هموگلوبین توسط ماکروفاژها پس از طی یک سری مراحل به پیگمان بیلی‌روبین تبدیل می‌شود که به داخل خون آزاد شده و بعدا توسط کبد به داخل صفرا ترشح می‌گردد.